Depuis que les taux de cholestérol ont été crucifiés dans les années 1970, nous sommes passés par de nombreuses phases. Premièrement, les graisses en général ont été crucifiées, sans séparer si elles étaient des graisses saines ou non. Nous sommes entrés dans une phase de stigmatisation d’aliments tels que les œufs et/ou les huiles, et nous sommes entrés dans l’ère des produits allégés ou « allégés ». Au fil du temps, il a été démontré que ce n’était pas le cas, et que des graisses saines étaient absolument nécessaires, même maintenant, le régime cétogène est à la mode, avec une teneur élevée en ces mêmes graisses. De plus, il a été démontré que les produits « lights » étaient super ultra-transformés, et qu’ils pouvaient même être nocifs. La phase suivante était la phase sucrée. Dès le tournant du siècle, le sucre blanc et les produits sucrés commencent à être mis en cause, et cette fois ils n’ont pas tort. Des niveaux élevés de sucre dans le sang causent des dommages à l’endothélium vasculaire, et cela est réparé avec du cholestérol, de sorte que, si nous augmentons de manière chronique la consommation de produits sucrés, le taux de cholestérol augmente. Suivant cette même ligne, quelques années plus tard, on a commencé à voir que non seulement le sucre était la cause de l’augmentation de la glycémie, mais qu’il y avait d’autres aliments à « index glycémique élevé », qui pouvaient aussi finir par blesser l’endothélium vasculaire. Parmi ces aliments figurent le blé, le riz ou les pommes de terre. Avec eux, je ne dis pas qu’il faut les éliminer complètement, mais au moins, réduire considérablement leur consommation.
Malgré tous ces changements (suppression des aliments à indice glycémique élevé, réduction des sucres et augmentation de l’apport en graisses saines), plus l’exercice et la gestion du stress, certaines personnes sont incapables de réguler leur taux de cholestérol. C’est pourquoi nous avons besoin d’une nouvelle révolution qui nous fera franchir le pas définitif.
Que sait-on aujourd’hui sur le cholestérol ?
Le cholestérol est produit et détruit par notre foie. Lorsqu’il y a une augmentation de la production de cholestérol, c’est peut-être parce que nous en avons besoin ou parce que notre foie ne fonctionne pas bien. Une fois hépatique, endocrinienne (diabète sucré, hypothyroïdie…), rénale (syndrome néphrotique ou insuffisance rénale), médicamenteuse (stéroïdes anabolisants, contraceptifs, bêtabloquants, et certains antihypertenseurs), ou pathologies nutritionnelles et/ou hygiéno-diététiques (oméga 3 carence,…), nous allons voir pourquoi le foie peut, à volonté, augmenter la production de cholestérol.
La principale fonction du cholestérol est de transporter les graisses. Pour simplifier un peu, le cholestérol LDL transporte les graisses du foie vers les tissus, et le HDL le fait dans le sens inverse, des tissus vers le foie.
La fonction de ces graisses est de réparer les structures qui contiennent des lipides. Par conséquent, la plupart de ces graisses se retrouveront dans le système endothélial vasculaire, le cerveau et les membranes cellulaires. Par conséquent, et maintenant pour nous concentrer sur le sujet que je veux vous montrer, des dommages excessifs et chroniques aux membranes cellulaires peuvent entraîner une augmentation de la production de cholestérol.
Pour cela, et à titre d’exemple, je vous montre le dessin suivant, qui montre le cycle viral du flavivirus, bien que cet exemple puisse être extrapolé à d’autres virus.
(Dessin extrait de (1))
Il existe 3 voies par lesquelles cette infection virale stimule la production de cholestérol (1) :
- Lors de la liaison à la surface cellulaire, les particules virales se lient à divers récepteurs présents sur les radeaux lipidiques, des microdomaines de la membrane plasmique riches en cholestérol, pour déclencher une endocytose dépendante de la clathrine. Immédiatement après l’attachement et l’entrée, il y a une augmentation du taux de cholestérol, qui est corrélée à une augmentation du LDLr, à la surface de la cellule infectée.
- La réplication de l’ARN se produit lors des invaginations membranaires induites par les protéines NS4A appelées RC, où se produisent la synthèse des acides gras et du cholestérol.
- De plus, l’infection flavivirale inhibe l’activité de l’AMPK en induisant une réduction des niveaux de phosphorylation de l’HMGCR, ce qui entraîne une augmentation de son activité et de la synthèse du cholestérol.
Ainsi, et par ce processus, les membranes induites par les flavivirus. Riches en cholestérol, ils servent de leurre et de porte d’entrée à d’autres virus.
Après avoir exposé tout cela, nous allons trouver une solution plausible pour freiner cette production accrue de cholestérol par le foie.
L’action antivirale de l’ozone par 2 voies, l’une directe et l’autre indirecte, est bien connue :
- Effet antiviral direct, puisque l’ozone endommage la capside virale et altère le cycle de reproduction en interrompant le contact du virus avec la cellule par peroxydation.
- Effet antiviral indirect, puisqu’il augmente la production d’interféron et de TNF-alpha, diminue l’inflammation, en plus d’un effet antioxydant en augmentant la production de protecteurs des radicaux libres et des protecteurs des parois cellulaires (glutathion, catalase, peroxydase et SOD).
Dès lors, une fois écartées les autres causes possibles de l’augmentation du cholestérol, et après avoir fait une anamnèse complète au préalable, il n’est pas déraisonnable de penser que l’augmentation du cholestérol peut être due à une infection virale chronique, et que l’une des Les traitements de choix les plus efficaces, sans toxicité et sans effets secondaires seraient l’ozonothérapie utilisant des huiles ozonées. Il s’agit d’une forme domestique d’administration d’ozonothérapie, dans laquelle le patient peut lui-même prendre en charge son traitement.
(1) Le rôle du cholestérol de l’hôte lors d’une infection à flavivirus. Octobre 2018. Frontières en microbiologie cellulaire et infectieuse